Welcome to QIENAZONE. Thank you for visited my blogsite. Wish it will be useful for you guys. Leave a comment please ^^

Selasa, 24 April 2012

Sistem Kardiovaskuler

,
a. Sistem sirkulasi adalah system transportasi tubuh. Mudigah manusia dengan memiliki yolk yang sangat sedikit untuk persediaan makanan, bergantung pada pembentukan system sirkulasi yang dapat berinteraksi dengan sirkulasi ibuuntuk menyerap dan membagikan nutrient yang sangat penting untuk kelangsungan hidup dan pertumbuhan ke jaringan-jaringan yang sedang berkembang. Demikianlah awal kisah mengenai system sirkulasi, yang seumur hidup terus berfungsi sebagai saluran vital untuk mengangkut bahanbahan yang mutlak dibutuhkan oleh sel-sel tubuh. System sirkulasi terdiri dari tiga komponen dasar yaitu :
1. Jantung berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradient tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah bertekanan lebih tinggi ke daerah bertekanan lebih rendah sesuai penurunan tekanan gradient tekanan.
2. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian mengembalikanya ke jantung.
3. Darah berfungsi sebagai medium transportasi tempat bahan-bahan yang akan disalurkan dilarutkan atau diendapkan.
Darah berjalan secara kontinu melalui system sirkulasi ke dan dari jantung melalui dua lengkung vaskuler (pembuluh darah) tepisah, keduanya berawal dan berakhir di jantung (lihat gambar). Sirkulasi paru terdiri dari lengkung tertutup pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan paru, sedangkan sirkulasi sistemik terdiri dari pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan system organ.

JANTUNG
Jantung merupakan organ utama dalam system kardiovaskuler. Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6 cm.Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih besar dari kepalan tangan. Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu
jantung memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

LETAK DAN POSISI JANTUNG
Posisi jantung terletak diantar kedua paru dan berada ditengah tengah dada, bertumpu pada diaphragm thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus. Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm dari tepi lateral sternum. Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi lateral sternum, tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea medioclavicularis.

RUANG JANTUNG
Ruang dalam jantung dibagi menjadi 4, yaitu :
1. Atrium Kanan (Serambi Kanan)
Atrium kanan yang berdinding tipis ini berfungsi sebagai tempat penyimpanan darah dan sebagai penyalur darah dari vena-vena sirkulasi sistemik yang mengalir ke ventrikel kanan. Darah yang berasal dari pembuluh vena ini masuk ke dalam atrium kanan melalui vena kava superior, vena kava inverior dan sinus koronarius.
Dalam muara vena kava tidak terdapat katup - katup sejati. Yang memisahkan vena kava dari atrium jantung ini hanyalah lipatan katup atau pita otot yang rudimenter. Oleh karena itu, peningkatan tekanan atrium kanan akibat bendungan darah disisi kanan jantung akan dibalikan kembali ke dalam vena sikulasi sistemik. Sekitar 75% aliran balik vena kedalam atrium kanan akan mengalir secara pasif kedalam ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. 25% sisanya akan mengisi ventrikel selama kontraksi atrium. Pengisian ventrikel secara aktif ini disebut atrialkick. Hilangnya atrialkick pada disritmia jantung dapat menurunkan pengisian ventrikel sehingga menurunkan curah ventrikel.
2. Ventrikel Kanan ( Bilik Kanan)
Pada kontraksi ventrikel, setiap ventrikel harus menghasilkan kekuatan yang cukup besar untuk dapat memompa darah yang diterimanya dari atrium ke sirkulasi pulmonar maupun sirkulasi sistemik. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit yang unik, guna menghasilkan kontraksi bertekanan rendah yang cukup untuk mengalirkan darah kedalam arteria pulmonalis. Sirkulasi paruh merupakan sistem aliran darah bertekanan rendah, dengan resistensi yang jauh lebih kecil terhadap aliran darah ventrikel kanan, dibandingkan tekanan tinggi sirkulasi sistemik terhadap aliran darah dari ventrikel kiri. Oleh karena itu, beban kerja ventrikel kanan jauh lebih ringan dari pada ventrikel kiri. Akibatnaya, tebal dinding ventrikel kanan hanya 1/3 dari dinding ventrikel kiri. Untuk menghadapi tekanan paru yang meningkat secara perlahan, seperti pada kasus hipertensi pulmonar progresif maka sel otot ventrikel kanan mengalami hipertrofi untuk memperbesar daya pompa agar dapat mengatasi peningkatn resistensi pulmonar, dan dapat mengosongkan ventrikel. Tetapi pada kasus resistensi paru yang meningkat secara akut (seperti pada emboli paru masif) maka kemampuan pemompaan venrikel kanan tidak cukup kuat sehingga dapat tejadi kematian.
3. Atrium Kiri (Serambi Kiri)
Atrium kiri menerima darah teroksigenasi dari paru-paru melalui keempat vena pulmonalis. Antara vena pumonalis dan atrium kiri tidak terdapat katup sejati. Oleh karena itu, perubahan tekanan atrium kiri mudah membalik secara retrograd ke dalam pembuluh paru-paru. Peningkatan akut tekanan atrium kiri akan menyebabkan bendungan paru. Atrium kiri memiliki dinding yang tipis dan bertekanan rendah. Darah mengalir dari atrium kiri ke dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.
4. Ventrikel Kiri (Bilik Kiri)
Ventrikel kiri menghasilkan tekanan yang cukup tinggi untuk mengatasi tahanan sirkulsi sistemik, dan mempertahankan aliran darah kejaringan perifer. Ventrikel kiri mempunyai otot-otot yang tebal dengan bentuk yang menyerupai lingkaran sehingga mempermudah pembentukan tekanan tinggi selama ventrikel berkontraksi. Bahkan sekat pembatas kedua ventrikel (septum interventrikularis) juga membantu memperkuat tekanan ynang ditimbulkan oleh seluruh ruang ventrikel selama kontraksi. Pada saat kontraksi, tekanan ventrikel kiri meningkat sekitar lima kali lebih tinggi dari pada ventrikel kanan ; bila ada hubungan abnormal antara kedua ventrikel (seperti pada kasus robeknya septum interventrikularis pasca – infark miokardium), maka darah akan mengalir dari kiri ke kanan melalui robekan tersebut. Akibatnaya terjadi penurunan jumlah aliran darah dari ventrikel kiri melalui katup aorta ke dalam aorta.

KATUP JANTUNG
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari vena ke atria ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu arah. Gradient tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, seperti anda membuka pintu dengan mendorong salah satu sisinya, sementara gradient tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup, seperti anda mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk menutupnya.
Perhatikan bahwa gradient ke arah belakang dapat mendorong katup menutup, tetapi tidak dapat membukanya : yaitu, katup jantung bukan seperti pintu ayun ditempat minuman. Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah melalui bilik - bilik jantung. Ada 2 jenis katup : katup antrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan. Katup - katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi tekanan dan volume dalam bilik dan pembuluh darah jantung.
1. Katup Atrioventrikularis (AV)
Katup atrioventrikularis terdiri dari katup trikuspidalis dan katub mitralis. Daun-daun katup atrioventrikularis halus tetapi tahan lama. Katup trikuspidalis yang terletak antara atrium dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun katup. Katup mitralis yang memisahkan atrium dan ventrikel kiri, merupakan katup bikuspidalis dengan dua buah daun katup. Daun katup dari kedua katup ini tertambat melalui berkas-berkas tipis jaringan fibrosa yang disebut kordatendinae. Kordatendinae akan meluas menjadi otot kapilaris, yaitu tonjolan otot pada dinding ventrikel. Kordatendinae menyokong katup pada waktu kontraksi ventrikel untuk mencegah membaliknya daun katup ke dalam atrium. Apabila kordatendinae atau otot papilaris mengalami gangguan (rupture, iskemia), darah akan mengalir kembali ke dalam atrium jantung sewaktu ventrikel berkontraksi.
2. Katup Semilunaris
Kedua katup semilunaris sama bentuknya ; katup ini terdiri dari 3 daun katup simetris yang menyerupai corong yang tertambat kuat pada annulus fibrosus. Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta, sedangkan katup pulmonalis terletak antara ventrikel kanan dan arteria pulmonalis. Katup semilunaris mencegah aliran kembali darah dari aorta atau arteria pulmonalis ke dalam ventrikel, sewaktu ventrikel dalam keadaan istirahat. Tepat di atas daun aorta, terdapat kantung menonjol dari dinding aorta dan arteria pulmonalis, yang disebut sinus valsalva. Muara arteria koronaria terletak di dalam kantung-kantung tersebut. Sinus-sinus ini melindungi muara koronaria tersebut dari penyumbatan oleh daun katup, pada waktu katup aorta terbuka.

LAPISAN JANTUNG
1. Epikardium
Epicardium adalah lapisan paling luar dari jantung,tersusun dari lapisan sel-sel mesotelial yang berada di atas jaringan ikat. Pada epicardium terdapat pericardium. Pericardium merupakan lapisan jantung sebelah luar yang merupakan selaput yang membungkus jantung dimana teridiri antara lapisan fibrosa dan serosa, dalam cavum pericardii berisi 50 cc yang berfungsi sebagai pelumas agar tidak ada gesekan antara pericardium dan epicardium. Epikardium adalah lapisan paling luar dari jantung yang dibentuk oleh lamina viseralis dari perikardium.
Epikardium berupa membrana serosa yang padat dengan ketebalan yang bervariasi, banyak mengandung serabut elastis yang berbentuk lembaran, terutama dibagian provundal. Epikardium melekat erat pada miokardium, membungkus vasa, nervi dan corpus adiposum, jaringan lemak banyak ditemukan pada jantung. Kumpulan ganglion padat terdapat pada subepikardium terutama pada tempat masuknya vena kava kranialis. Lamina parietalis perikardium juga berupa membran serosa yaitu suatu membran yang terdiri dari jaringan ikat yang mengandung jala serabut elastis, kolagen, fibroblast, makrofafiksans dan ditutup oleh mesothelium. Epikardium tersusun atas lapisan sel-sel mesotelial yang berada diatas jaringan ikat. Jantung bekerja selama kita masih hidup, karena itu membutuhkan makanan yang dibawa oleh darah, pembuluh darah yang terpenting dan memberikan darah untuk jantung dari aorta asendens dinamakan arteri coronaria.
2. Miokardium
Lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria, arteri koronaria kiri bercabang menjadi arteri desenden anterior dan tiga arteri sirkumfleks. Arteri koronaria kanan memberikan darah untuk sinoatrial node, ventrikal kanan dan permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudian bersikulasi langsung ke dalam paru-paru. Miokardium merupakan lapisan inti dari jantung yang terdiri dari otot-otot jantung yang berkontraksi untuk memompa darah, otot-otot jantung ini membentuk bundalan-bundalan otot yaitu :
1. Bundalan otot atria,susunanya sangat tipis,kurang teratur serabutserabutnya, dan disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua atria serabut luar dan paling nyata. Di bagian depan atria, beberapa serabut masuk kedalam septum atrioventrikular. Lapisan dalam terdiri dari serabut-serabut berbentuk lingkaran. Ini terdapat dibagian kiri atau kanan dan basis cordis yang membentuk serambi atau aurikula cordis
2. Bundalan otot ventrikuler, yang membentuk bilik jantung yang dimulai dari cincin atrio ventrikuler sampai di apek jantung.
3. Bundalan otot atrio ventrikuler, yang merupakan dinding pemisah antara serambi dan bilik jantung(atrium dan ventrikal).
Ketebalan miokardium bervariasi dari satu ruang jantung ke ruang lainnya.Serabut otot yang tersusun dalam berkas – berkas spiral melapisi ruang jantung. Kontraksi miokardium “menekan” darah keluar ruang menuju arteri besar. Jaringan otot ini hanya terdapat pada lapisan tengah dinding jantung.
Strukturnya menyerupai otot lurik, meskipun begitu kontraksi otot jantung secara refleks serta reaksi terhadap rangsang lambat. Fungsi otot jantung adalah untuk memompa darah ke luar jantung. Miokardium yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung. Ketebalannya beragam paling tipis pada kedua atrium dan yang paling tebal di ventrikel kiri. Miocardium atrium lebih tipis dari ventriculus. Berkas-berkas serabut otot jantung yang merupakan sisa-sisa semasa embrio diketemukan sebagai tonjolan-tonjolan di permukaan dalam sebagai trabeculae carneae. Serabut elastis di antara serabut otot jantung terdapat di dinding ventriculus, sedang di dinding atrium terdapat lebih banyak serabut elastisnya. Jaringan pengikat di antara berkas-berkas otot jantung banyak mengandung serabut retikuler. Miokardium terdiri atas otot jantung yang melanjutkan diri ke epikardium dan endokardium. Elemen elastis hanya sedikit ditemukan pada ventrikel kecuali pada tunika adventitia vasa yang besar. Pada arteri terdapat jala serabut elastis yang berjalan kesegala arah diantara otot dan melanjutkan diri ke lapisan serabut elastis pada epikardium dan endokardium dan pada dinding vena yang besar. Diantara otot jantung ditemukan fibril retikuler. Didalam miokardium terdapat juga vasa, nervi dan ujung serabut purkinje.
Tiap-tiap sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk serat yang bercabang-cabang, dengan sel-sel yang berdekatan dihubungkan ujung ke ujungpada struktur khusus yang dikenal sebagai diskus interkalatus (intercalated disk). Didalam sebuah diskus interkalatus terdapat dua jenis pertautan membrane: desmoson dan gap. Desmosom, sejinis kaut lekat yang secara mekanis menyatukan sel-sel, banyak dijumpai dijaringan, misalnya jantung yang saling mendapat tekanan mekanis. Pada interval tertentu disepanjang diskus interkaltus, kedua membrane berhadapan saling mendekat untuk membentuk gap junction, yaitu daerah-daerah dengan resistensi listrik yang rendah dan memungkinkan potensial aksi menyebar dari satu sel jantung ke sel dekatnya.
3. Endokardium
Merupakan lapisan terakhir atau lapisan paling dalam pada jantung. Endocardium terdiri dari jaringan endotel atau selaput lendir yang melapisi permukaan rongga jantung. Lapisan endokardium atrium jantung lebih tebal dibanding ventrikel jantung. Sebaliknya untuk lapisan miokardium, ventrikel jantung memiliki lapisan miokardium lebih tebal dibanding atrium jantung. Dan lapisan miokardium ventrikel kiri jantung lebih tebal dibanding ventrikel kanan. Pada lapisan endokardium ventrikel terdapat serabut Purkinje yang menjadi salah satu penggerak sistem impuls konduksi jantung, yang membuat jantung bisa berdetak. Dinding dalam atrium (endokardium)diliputi oleh membrane yang mengilat dan terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender yang licin (endokardium)kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava.di bagian ini terdapatbundelan otot parallel yang berjalan ke depan Krista. Ke arah aurikula dari ujung bawah Krista terminalis terdapat sebuah lipatan endokardium yang menonjol dan dikenal sebagai valvula vena kava inverior yang berjalan di depan muara vena inverior menuju ke sebelah tepid an disebut vossa ovalis. Diantara atrium kanan dan ventrikel kanan terdapat hubungan melalui orifisium artikular.

PEMBULUH DARAH PADA JANTUNG
Pembuluh Darah pada Jantung
2 kelompok pembuluh darah utama yang mengalirkan darah dari dan ke jantung:
1. Pembuluh Pulmonaris
2. Pembuluh Sistemik
Pembuluh pulmonaris:
· arteri pulmonaris –> mengangkut darah “kotor” dari ventrikel kanan ke paru-paru
· vena pulmonaris –> mengangkut darah “bersih” dari paru-paru ke atrium kiri
–> Paru-paru tempat pertukaran gas CO2 dan O2
Pembuluh sistemik:
Arteri sistemik : membawa darah “bersih” dari ventrikel kiri ke sirkulasi sistemik melalui aorta, cabang-cabang aorta:
· a. koronaria : ke jantung
· a. karotis : ke leher, kepala dan otak
· a. subklavia : ke lengan dan daerah dada
· a. abdominalis: ke organ-organ abdomen
· a. iliofemoralis: ke panggung dan tungkai
Vena sistemik : membawa darah “kotor” kembali ke atrium kanan melalui vena kava superior dan vena kava inferior
–> vena yang bermuara ke v. kava superior:
· v. jugular : dari kepala
· v.subklavia dan inominatum: dari lengan dan dada
–> vena yang bermuara ke v. kava inferior : v. iliofemoralis: dari tungkai dan panggul

PERSARAFAN JANTUNG
Jantug dipersarafi oleh serabut simpatis, parasimpatis dan system saraf antonom melalui pleksus kardiakus. Saraf simpatis berasal dari trunkus simpatikus bagian servikal dan torakal bagian atas dan saraf simpatis berasal dari n. vagus.
Serabut eferen post-ganglion berjalan ke nodus sinus artialis dan nodus atrionventrikularis yang tersebar kebagian jantung yang lain. Serabut eferen berjalan bersama nervus vagus dan berperan sebagai reflex kardiovaskular yang berjaln bersama saraf simpatis.
System kardiovaskular banyak dipersyarafi oleh serabut-serabut system syaraf otonom. System syaraf otonom dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu ; system parasimpatis dan simpatis dengan efek yang saling berlawanan dan bekerja bertolak belakang untuk mempengaruhi perubahan pada denyut jantung. Contohnya, stimulasi system simpatis bisanya disertai oleh hambatan system parasimpatis. Sebaliknya stimulasi parasimpatis dan hambatan simpatis merupakan dua kejadian yang terjadi serentak. Kerja yang bertolak belakang ini mempertinggi ketelitian pengaturan saraf oleh system saraf otot.
Baroreseptor / presoreseptor, terletak dilengkung aorta dan sinus karotikus. Reseptor ini peka sekali terhadap perubahan dinding pembuluh darah akibat perubahn tekanan arteri. Kemoreseptor yag terletak dalam badan karotis dan aorta, terangsang melalui penurunan kadar oksigen dalam arteria, peningkatan tekanan karbondioksida dan peningkatan kadar ion hydrogen (penurunan pH darah). Apabila reseptor terangsang akan timbul dua jenis respons refleks: peningkatan kecepatan denyut jantung (reflex Bainbridge) dan dieresis, yang menyebabkan penurunan volume. Jalur aferen dalam nervus vagus dan glosofaringeus membawa impuls dari reseptor ke otak. Pusat vasomotor atau pusat pengaturan kardioaskular terletak pda bagian atas medulla oblongata dan pons bagian bawah. Pusat kardioregulator ini menerima impuls dari baroresesptor dan kemoreseptor, dan meneruskanya kejantung dan pembuluh darah melalui serabut syaraf parasimpatis dan simpatis. Pusa-pusat otak yang lebih tinggi seperti korteks serebri dan hipotalamus jua dpat mempengaruhi aktivitas saraf otonom melalui medulla oblongata. Reseptor terletak pada system penghantar jantung, miokardium dan otot polos pembuluh darah. Stimulasi reseptor akan mengubah denyut jantung, kecepatan konduksi AV, kekuatan kontraksi mokardium dan diameter pembuluh darah. Serabut-serabut parasimpatis mempersarafi nodus SA, otot-otat atrium, dan nodus AV melalui nervus vagus. Serabut parasimpatis juga meluas sampai ke otot ventrikal, tetapi jalur ini tampaknya kurang memiliki makna.
Serabut simpatis menyebar keseluruh system konduksi dan miokardium, juga pada otot polos pembuluh darah. Stimulasi simpatis atau adrenergikjuga menyebabkan melepasnya epinefrin dan beberapa norepinefrin dari medulla adrenal. Respons jatung terhadap stimulasi simpatis diperantai oleh pengikatan norepinefrin dan epinefrin ke reseptoradrenergik tertentu: reseptor alfa terletak pada sel-sel otot polos embuluh darah,menyebabkan terjadinya vasokonstriksi dan reseptor beta yang terletak pada nodus AV, nodus SA, dan miokardium, menyeabkan peningktan denyut jantung, peningkatan kecepatan hantaran melewati nodus AV, dan peningkatan kontraksi miokardium, stimulasi reseptor ini menyebabkan vasodilatasi. Hubungan system saraf simpatis dan parasimpatis bekerja untuk menstabilkan tekanan darah arteri dan curah jantung untuk mengatur aliran darah sesuai kebutuhan tubuh. Curah jantung dan tekanan arteria dapat ditinggikan melalui rangsangan pada saraf simpatis dan hambatan pada saraf parasimpatis. Hal ini dapat menigkatkan kecepatan denyut jantung, meningkatkan kekuatn kontraksi, dan vasokonstriksi.

SARAF PENGONTROL JANTUNG
Walaupun jantung dapat berdenyut sendiri dan mengatur kecepatan dan kekuatan dari denyutanya terhadap sejumlah darah yang memasuki jantung mempunyai dua saraf yang mengontrol fungsi nodus SA dan menyiapkan jantung bila terjadi perubahan keadaan. Serat simpatis menjalar dari ganglia pada bagian servikal dari trunkus simpatis dan mengirimkan impuls yang menstimulus nodus SA kedalam aktvitas yang lebih cepat dan meningkatkan kekuatan kontraksi. Serat parasimpatis mencapai jantung melalui percabang nervus vagus (saraf cranial ke-X) dan mengirimkan impuls yang melambatkan nodus SA dan mengurangi kekuatan kontraksi. Pusat saraf tertinggi yang terlibat adalah : kortek serebral, hipotalamus. Pusat jantung pada medulla oblongata terdiri dari :
a.Pusat aselerator jantung
Pusat inhibitor jantung Pengaruh frekuensi jantung pada fungsi jantung sebagai pompa pada umumnya, semakin banyak jantung berdenyut per menit, semakin banyak darah yang dapat dipompa, tetapi banyak pembatasan penting. Misalnya waktu frekuensi jantung meningkat diatas tingkat kritis, kekuatan jantung itu sendiri menurun mungkin karena penggunaan zat-zat metabolik yang berlebihan pada otot jantung. Selain itu, periode diastole antara kontraksi-kontraksi sedikit berkurang sehingga darah tidak mempunyai waktu untuk mengalir secara adekuat dari atrium kedalam ventrikel. Berdasarkan alasan ini bila frekuensi jantung secara arti visial ditingkatkan dengan perangsangan listrik, jantung mempunyai puncak kemampuaan untuk memompa darah dalam jumlah besar pada frekuensi jantung antara 100 dan 150 denyutan per menit. Pengaturan syaraf pada kekuatan kontraksi jantung. Kedua atrium secar khusus dipsyarafi baik dari syaraf simpatis dan parasimpatis dalam jumlah besar, tetapi vemtrikel terutama dipersyarafi oleh syaraf simpatis dan serabut-serabut parasimpatis yang jauh lebih sedikit. Pada umumnya, perangsangan simpatis meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung, sedangkan perangsangan parasimpatis menurunkan kekuatan kontraksi. Dalam keadaan normal, serabut syaraf simpatis yang menuju ke jantung secar terus menuerus merangsang dengan frekuensi rendah yang mempertahankan kekuatan kontraksi ventrikel sekitar 20 % diatas kekuatan kontaraksinya tanpa perangsangan simpatis sama ksekali. Oleh karena itu, salah satu cara dimana sistem syaraf dapat menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel adalah memperlambat atau menghentikan penyebaran impuls simpatis kejantung.
Sebaiknya, perangsangan simpatis maksimal dapat meningkatkan kekuatan kontraksi ventrikel sekitar 100% lebih besar dari normal. Perangsangan parasimpatis maksimum pada jantung menurunkan kekuatan kontraksi ventrikel sekitar 30%. Jadi, efek parasimpatisrelatif kecil dibandingkan dengan efek simpatis.

Sistem Sirkulasi
Sirkulasi paru
Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh) masuk ke atrium kanan melalui vena besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah tersebut telah diambil O2-nya dan ditambahi dengan CO2. Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari atrium kanan melalui katup trikuspidalis ke ventrikel kanan, yang memompanya keluar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah yang miskin oksigen ke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan CO2-nya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini melalui katub bikuspid atau mitral kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri , bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru.
Sirkulasi sistemik
Darah kaya oksigen kemudian mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang memompa atau mendorong darah ke semua sistim tubuh kecuali paru melalui arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri yag disebut aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar dan mendarahi berbagai jaringan tubuh.
Darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan energi. Dalam prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai produk buangan atau produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah. Kemudian darah yang menjadi kekurangan O2 dan mengandung CO2 berlebih akan kembali ke sisi kanan jantung dan memasuki siklus paru. Selesailah satu siklus dan terus menerus berulang siklus yang sama setiap saat.
Kedua sisi jantung akan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume darah yang beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi jantung kanan memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistim yang memiliki tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistim dengan resistensi tinggi. Dengan demikian otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada otot di sisi kanan sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.
Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap yaitu dari vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan darah mengalir satu arah. Katup jantung terletak sedemikian rupa sehingga mereke membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan gradien tekanan. Gradien tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka sedangkan gradien tekanan ke arah belakang mendorong katup menutup.
Sirkulasi Koroner
Efisiensi jantung sebagai pompa bergantung pada nutrisi dan oksigenesi otot jantung melalui sirkulasi koroner. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan epikardium jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intermiokardial yang kecil-kecil. Untuk dapat mengetahui akibat penyakit jantung koroner, maka kita harus mengenal terlebih dahulu distribusi arteria koronaria ke otot jantung dan system konduksi Jantung menerima O2 melalui arteri koronaria
Dua cabang utama a. koronaria:
1. A koronaria kiri
· A desending aterior
· A sirkumfleksa
1. A koronaria kanan
· interventrikuler posterior
· desending posterior
arteri untuk nodus sinoatrial dan nodus atrioventrikuler
1. Gangguan pada aliran darah ---> O2 untuk miokardium kurang
2. Pembentukan obstruksi lemak (plak ateromatous) sepanjang dinding
pembuluh darah (aterosklerosis) --> aliran darah berkurang untuk periode waktu lama
3. Konstriksi/spasme atau trombus ---> aliran darah dapat berkurang dengan cepat dan intermiten
4. Gangguan aliran pembuluh darah yang berat ---> nyeri dada (angina pektoris)
5. Vena koronaria membawa darah “kotor” dari otot jantung, bermuara ke atrium kanan

SIRKULASI DARAH
Sirkulasi darah janin
Peredaran darah terjadi pada janin dalam kandungan agak berlainan dengan perdaran darah orang yang telah dilahirkan atau orang dewasa. Keistimewaan perdaran darah janin dalam kandungan yaitu oksigen dan zat makanan yang diperlukan diambil dari darah ibu.
Hal ini dimungkinkan karena adanya hal-hal berikut ini :
a. Foramen ovale : lubang diantara atrium deksra dan atrium sinistra. Lubang ini akan tertutup sesudah bayi lahir.
b. Dustus ateriosus botalli : pebulu darah yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta.
c. Duktus vonosus : pe,bulu darah yang menghubungkan umbilikalis dengan vena kava inferior.
d. Plasenta : jaringan dinding rahim yang banyak mempunyai jonjot mengandung pembulu darah yang berfungsi sebagai tempat pertukaran zat, dimana zat yang di perlukan akan diambil dari darah ibu dan yang tidak berguna akan dikeluarkan. Plasenta terbentuk kira-kira minggu kedelapan yang menempel pada endometriumdan terikat kuat sampai bayi lahir.
Fungsi plasenta :
 Menydiakan makanan untuk janin dalam kandungan yang di ambil dari darah ibu,
 Bekerja sebagai paru-paru fetus dengan menyediakan oksigen pada janin dalam kandungan,
 Menyingkirkan sisa pembakaran dari janin,
 Penghalang mikroorganisme penyakit masuk ke dalam janin.
a. vena umbilikasis : yaitu pembulu darah yang membawa darah dari plasenta ke peredaran darah janin. Darah yang dibawa oleh vena umbilikasis banyak mengandung zat makanan dan oksigen .
b. arteri umbilikasis : pembulu darah yang membawa darah janin ke plasenta jumlahnya sua buah. Kedua pebulu darah ini membawa zat sisa makanan dan karbon sioksida dari tubuh bayi ke dalam plsenta. Arteri dan vena umbilikasis tebungkus menjadi satu dalam satu saluran yang disebut duktus umbilikasis atau tali pusat.
Jalannya peredaran darah
Dari plasenta melalui vena umbilikalis, darah yang banyak mengandung zat makanan dan oksigen dialirkan kedalam tubuh janin melalui vena kava inferior dan vena porta menuju atrium dekstra.
Dari atrium sinistra melalui foramen ovale. Darah yang berasal dari ventrikel sinistra diedarkan ke seluruh tubuh dan dari ventrikel dekstra melalui arteri pulmonalis menuju paru-paru, karena paru-paru belum bekerja maka darah dari arteri pulmonalis tersebut malalui duktus arteriosus botali masuk ke aorta dan diedarkan ke seluruh tubuh.
Darah yang telah digunakan oleh janin banyak mengandung zat-zat sisa pembakaran dan sisa makanan. Darah ini berjalan melalui arteri aliaka interna masuk ke arteri umbilikalis melalui duktus umbilikalis masuk ke plasenta. Perubahan pada waktu bayi lahir.
Pada saat lahir, bayi akan segera menagis dengan kuat sambil bernafas sehingga udara akan diisap ke paru-paru. Pada saat itu paru-paru mengmbang dan terjadilah perubahan yang besar dalam tubuh bayi. Saat paru-paru mengembang akan menarik darah dari arteri pulmonalis sehingga duktus arterius botali tertutup. Pada saat darah mengalir ke paru-paru, oksigen yang terkandung dalam darah akan diidap masuk ke ruang alveoli sedangkan korbon dioksiada akan dikeluarkan aleh paru-paru melalui jalan pernafasan.
Darah yang sudah dibersikan oleh paru-paru akan dialikan ke vena pulmonalis menyebabkan septum antara atrium dekstra dan atrium sinistra mendapat tekanan yang kuat sehingga klep yang terdapat pada foramen ovale tertutup. Pada saat tali pusat diikat dan di potong, hubungan perdaran darah antara bayi dan ibu terputus.
2.1.8 Aktivitas Listrik Jantung (Sistem Konduksi)
2.1.8.1 Nodus sinoatrium adalah pemacu jantung normal.
Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu sifat yang sering dikenal sebagai otoritmisitas
Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung :
1. Sembilan puluh Sembilan persen sel otot jantung adalah sel kontraktif, yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilakan sendiri potensial aksi.
2. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisianya, sel otoritmik, tidak berkontraksi tapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja. Berbeda dengan sel saraf dan sel otot rangka, yang membranya tetap berada pada potensial istirahat yang konstan yang kecuali apabila dirangsang. Sel-sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel-sel tersebut memperlihatkan aktivitas pemacu (pacemaker activity), yaitu membrane meraka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau bergeser, atara potensial-potensial aksi sampai ambang tercapai, pada saat membrane mengalami potensial aksi. Melalui siklus pergeseran dan pembentukan potensial aksi yang berulang-ulang tersebut, sel-sel otoritmis ini secara siklis mencetuskan potensial aksi, yang kemudia menyebar keseluruh jantung untuk mencetuskan denyut secara berirama tanpa perangsangan saraf apapun.
Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmisitas ditemukan dilokasilokasi berikut ini :
1. Nodus sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena kava superior.
2. Nodus atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus didasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas peraturan atrium dan ventrikel.
3. Berkas his (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan kebawah melalui spetum, melingkari ujung bilik septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium di sepanjang diding luar.
4. Serat purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar keseluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.
Pada perbandingan dua sel otoritmik (lihat gambar 15), sel A memiliki kecepatan dipolarisasi yang lebih besar dan dengan demikian, sel A mencapai ambang lebih cepat dan menghasilkan potensial aksi lebih cepat dari pada sel B. sel-sel jantung yang memiliki kecepatan pembentukan potensial aksi tertinggi terletak di nodus SA. Sekali potensial aksi timbul disalah satu otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke seluruh miokardium melalui gap junction dan system penghantar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam keadaan normal memprlihatkan kecepatan otoritmisitas tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi/menit, menjalankan bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dikenal sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama) jantung. Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka mencapai kambang dengan irama mereka yang lebih lambat. Analogi berikut memperlihatkan bagaimana nodus SA mendorong bagian jantung lain dengan kecepatan pemacunya. Misalnya sebuah kereta terdiri dari seratus gerbong, tiga diantaranya adalah lokomotif yang mampu berjalan sendiri,
Sembilan puluh tujuh gerbong lainya harus ditarik agar dapat bergerak. Salah satu lokomotif (nodus SA) dapat berjalan sendiri 70 mil/jam, lokomotif lain (nodus AV) 50 mil/jam dan lokomotif terakhir (serabut purkinje) 30 mil/jam. Apabila seluruh gerbong tersebut disatukan lokomotif yang mampu berjalan dengan kecepatan 70 mil/jam akan menarik gerbong lainya dengan kecepatan tersebut. Lokomotif yang bergerak lebih lambat akan tertarik dengan kecepatan lebih tinggi oleh lokomotif tercepat dan demikian, tindak mampu berjalan dengan kecepatan mereka sendiri yang lebih lambat selama mereka ditarik oleh lokomotif tercepat. Kesembilan puluh tujuh gerbong lainya (sel-sel pekerja kontraktil, nonotoritmik), yang tidak mampu berjalan sendiri, akan berjalan dengan kecepatan apapun yang ditentukan oleh lokomotif tercepat yang menarik mereka.
Apabila karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (kerusakan pada nodus SA), lokomotif tercepat kedua (nodus AV) akan mengambil alih dan kereta akan berjalan dengan kecepatan 50 mil/jam yaitu, apabila nodus SA nonfungsional. Nodus AV akan menjalankan aktivitas pemacu (lihat gambar 19). Jaringan otoritmik bukan nodus SA adalah pemacu laten yang dapat mengambil alih, walaupun dengan keceptan yang lebih rendah, apabila pemacu normal tidak bekerja. Apabila hantaran impuls antara atrium dan ventrikel terhambat, atrium akan terus berdenyut dengan kecepatan 70 kali/menit, dan jaringan ventrikel, yang
tidak dijalankan oleh kecepatan nodus SA yang lebih tinggi, berdenyut dengan kecepatan 30 kali/menit yang dimulai oleh sel otoritmik ventrikel (serabut purkinje). Situasi ini dapat diperbandingkan dengan rusaknya lokomotif ke dua (nodus AV), sehingga lokomotif utama (nodus SA) terputus dari lokomotif ketiga (serabut purkinje) dan gerbong lainya. Lokomotif utama terus melaju dengan kecepatan 70 mil/jam sementara bagian kereta lainya berjalan dengan kecepatan 30 mil/jam. Fenomena seperti itu, yang dikenal sebagai blok jantung total
(complete heart block), timbul apabila jaringan penghantar antara atrium dan ventrikel rusak dan tidak berfungsi. Kecepatan denyut ventrikel 30 kali/menit hanya akan dapat menunjang gaya hidup yang sangat santai pada kenyataanya pasien biasanya menjadi koma. Pada keadaan-keadaan dengan kecepatan denyut jantung sangat rendah, misalnya kegagalan nodus SA atau blok jantung, dapat digunakan alat pacu buatan (aktifisial pacemaker). Alat yang ditanam tersebut secara ritmis menghasilkan inpuls yang menyebar keseluruh jantung untuk menjalakan baik atrium maupun ventrikel dengan kecepatan lazim.
2.1.8.2 Penyebaran eksitasi jantung dikoordianasi untuk memastikan agar pemompa efisien
Agar jantung berfungsi secara efisien, penyebaran eksitasi harus mempunyai tiga criteria :
1. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel
dimulai.
2. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi untuk memastikan bahwa setiap bilik jantung berkontraksi sebagai satu-kesatuan untuk menghasilkan daya pompa yang efisien.
3. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara fungsional harus terkoordinasi, sehingga kedua anggota p[asangan tersebut berkontraksi secara simultan.

PROSES MEKANISME SIKLUS JANTUNG
Jantung secara berselang–seling berkoontraksi untuk mengosongkan isi dan berelaksasi untuk mengisi.
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan dilastol (relaksasi dan pengisian jantung) bergantian. Atrium dan vantrikel dan mengalami siklus sistole dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi otot jantung, sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Pembahasan berikut berkaitan dengan berbagai proses yang terjadi secara bersamaan selama siklus jantung, termasuk gambaran EKG, prubahan tekanan, perubahan volume, aktivitas katub, dan bunyi jantung. Referensi ke (lihat gambar) akan mempermudah pembahasan ini. Yang akan dijelaskan hanylah kejadian-kejadian disisi kiri jantung, tetapi perlu diingat bahwa disisi kanan jantung juga berlangsung kejadian yang sama, kecuali bahwa tekanannya lebih rendah. Pembahasan kita akan di awali dan diakhiri oleh diastol ventrikel untuk menyelesaikan satu siklus penuh jantung. Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol.
Tahap in sesuai dengan interval TP pada EKG-interval setelah repolarisasi ventrikel dan sebelum depolarisasi atrium berikutnya. Karena aliran masuk darah yang kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas ( lihat gambar 9-20 ). Akibatnya, volume ventrikel perlahan-lahan meningkatkan bahkan sebelum atrium berkontraksi (titik 2). Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls sebagai gelombang P (titik 3). Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium (titik 4).proses pengabungan eksitasi-kontraksi terjadi selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai (titik 5) yang berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium (titik 6 dan jantun B). selama kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel, sehingga katub AV tetap tebuka. Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol (titik 7) dikenal sebagai volume diastolic akhir (end diastolic volume, EDV), yang besarnya sekitar 135 ml. selama siklus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan demikian, volume diastolic akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung ventrikel selama siklus ini. Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melaui nodus AV dan system penghantar khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simulat, terjadi kontraksi atrium telah selesai. Kompleks QRS yang mengawali eksitasi ventrikel ini (titik 8), menginduksi kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel menigkat secara cepat segera setelah kompleks QRS muncul. Mengisyaratkan pemulaan sistol ventrikel (titik 9). Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sebenarnya sistol ventrikel adalah waktu yang diperlukan untuk berlangsung proses pengabungan eksitasi-kontraksi. Ketika kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan tekanan yang terbalik ini mendorong ketup AV menutup (titik 9).
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katub AV telah tertutup, tekanan harus teus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi tekanan aorta untuk membuka katub aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katub AV dan pembukaan katub aorta pada saat ventrikel menjadi suatu bilik tertutup (titik 10). Karena katub tertutup, tidak ada darah yang mesuk atau keluar ventrikel vebtrikel selama waktu ini. Interval ini disebut sebagai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti “volume dan panjang konstan”) (jantung C). karena ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume bilik ventrikel tetap dan penjang serat-serat otot juga tetap. Keadaan isovolumetrik ini serupa dengan kontraksi isometric pada otot rangka. Selama periode kontraksi ventrikel isovolumatrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap (titik 11). Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta (titik 12), katub aorta dipaksa membuka dan darah mulai menyemprot (jantung D), karva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah yang mengalir ke pembulu-pembulu yang lebih kecil di ujung yang lain (titik 13). Volume ventrikel berkurang secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa ke luar (titik 14). Sistol ventrikel dan fase ejeksi (penyedotan) ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selama penyemprotan. Dalam keadaan normal, hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa ke luar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut sebagai volume sitolik akhir (and-systolic volume, EVS),yang besarnya sekitar 65 ml (titik 15). Ini adalah jumlah darah paling sedikit yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.
Jumlah drah yang dipopa ke luar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi sikenal sebagai volume/ ini sekuncup (stroke volume,SV);SC setara dengan volume diastolic akhir dikurangi volume systolic akhir; dengan kata lain, perbedaan antara volume setelah darah di ventrikel sebelum kontraksi dan volume setelah kontraksi adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi. Pada contoh kita, volume diastolic akhir adalah 135 ml, volume systolic akhir 65 ml, dan volume secukup adalah 70ml.
Gelombang T menandakan repolarisasi yang terjadi di akhir sistol ventrikel (titik 16). Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun dibawah tekanan aorta dan katub aorta menutup (titik 17). Penutupan katub aorta menimbulkan gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta (titik 18) yang dikenal sebagai takik dikrotik (ditrotik notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katub aorta telah tertutup. Namun katub AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi daripada tekana atrium. Dengan demikian, semua katub sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel isovolumentrik (titik 19 dan jantung E). panjang serat otot dan volume bilik (titik 20) tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi ventrikel dan tekanan terus turun. Sewaktu tekanan ventrikel turun sibawah tekanan atrium, katub AV membuka (titik 21) dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup periode relaksasi ventrikel isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel. Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga atrium berada dalam diastol ventrikel sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yang masuk ini terkumpul di atrium, tekanan atrium terus meningkat (titik 22). Sewaktu AV terbuka pada akhir sistol ventrikel, darah darah yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengan demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat (titik 23) karena peningkatan tekanan atrium akibat pinimbunandarah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat (titik 24) karena darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun. Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pilmonalis ke dalam atrium kiri dan melalui katub AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selam diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA kembali mengeluarkan potensial aksi (titik 25) dan siklus jantung dimulai kembali. Sebagian besar pengisian ventrikel harus terjadi pada awal diastol saat fase pengisian cepat. Ketika kecepatan denyut jantung meningkat, durasi diastol berkurang jauh lebih besar daripada penurunan lama sistol. Sebagai contoh, apabila kecepatan denyut jantung meningkat dari 75 menjadi 180 kali per menit, durasi diastol berkurang sekitar 75% dari 500 mdet menjadi 125 mdet. Hal ini sangat mengurangi waktu yang tersedia untuk relaksasi dan pengisian ventrikel.
Namun, karena sebagai besar pengisian ventrikel terjadi pada awal diastol, pengisian tidak terlalu terganggu ketika kecepatan denyut jantung meningkat, misalnya ketika berolahraga ( lihat gambar). Namun, terdapat batas sampai serapa cepat dapat berdenyut tanpa mengalami penurunan periode diastol sampai ke titik tertentu pengisian ventrikel sangat terganggu.pada kecepatan denyut jantung yang melebihi 200 kali per menit, waktu diastolick terlalu singkat untuk pengisian ventrikel yang adekuat. Apabila pengisian tidak adekuat, curah jantung berkurang. Dalam keadaan normal, kecepatan ventrikel tidak melebihi 200 kali per menit karena periode refrakter nodus AV yang relatif lama tidak akan memungkinkan pengahantaran impuls ke ventrikel lebih cepat dari pad tingkat tersebut.

0 comment to “Sistem Kardiovaskuler”

Poskan Komentar

 

QIENAZONE Copyright © 2011 | Template design by QIENAZ | Powered by Syauqinaa Sabiilaa